Neurofisiología del Sistema Oculomotor

 

Una visión nítida del mundo visual que nos rodea requiere de la producción de movimientos oculares.

Los movimientos oculares constituyen una estrategia motora que contribuye de tres modos distintos a evitar la pérdida de información visual:

-     -  Estabilizando el mundo visual en movimiento mediante el mantenimiento de la mirada sobre puntos fijos en el espacio. Esto es posible debido a la existencia de dos movimientos oculares reflejos, el vestíbulo-ocular y el optocinético.

-      -  Orientando la mirada y explorando el medio externo, llevando y manteniendo la mirada hacia determinados blancos visuales, gracias al sistema de movimientos rápidos, denominados sacádicos y al sistema de vergencia.

-   Fijando sobre la zona de mayor percepción visual la imagen de objetos que se desplazan en el espacio por medio del sistema de seguimiento.

Aunque la producción de todos los tipos de movimientos oculares requiere de un conjunto enorme de estructuras nerviosas, la organización a nivel troncoencefálico recoge las rutas finales para la mayor parte de los movimientos oculares.

Durante los últimos 15 años nos hemos centrado en la caracterización de los grupos neuronales que, implicados en la generación de los movimientos oculares en el plano horizontal, se encuentran localizados en el mesencéfalo, el puente y el bulbo.

Así se han caracterizado, en el animal despierto y alerta, la actividad de neuronas identificadas como motoneuronas e interneuronas internucleares en los núcleos motores del III y VI par craneal. Estas neuronas constituyen la salida motora del sistema nervioso central responsable de la producción de los movimientos oculares en el plano horizontal. El comportamiento de las mismas se caracteriza por la producción de una frecuencia de potenciales de acción que es proporcional a la posición y velocidad del ojo en la órbita.

También se ha caracterizado la actividad de los grupos neuronales de la protuberancia y el bulbo que hacen sinapsis con las motoneuronas e interneuronas, es decir las neuronas premotoras. Para la identificación de las neuronas premotoras se utrilizó, en el animal despierto, la técnica del promediado de potenciales de campo extracelulares inducido por una neurona aislada. Esta técnica permite identificar si existe o no conexión sináptica con un núcleo determinado, el carácter excitador o inhibidor de la sinapsis y la actividad de la neurona durante movimientos oculares espontáneos o inducidos por distintas estimulaciones sensoriales. Concretamente se han identificado y registrado las neuronas de los núcleos vestibulares mediales (NVM), las neuronas de la formación reticular (FR) pontina y bulbar y las neuronas del núcleo prepositus hipoglossi (NPH). Cada grupo de neuronas mantiene una conexión recíproca excitadora e inhibidora con el núcleo motor.

De manera muy esquemática, se puede decir que las neuronas de la formación reticular codifican la velocidad ocular durante los movimientos oculares rápidos, las neuronas vestibulares codifican la velocidad de la cabeza y las neuronas del NPH la posición ocular durante cualquier tipo de movimiento ocular. El descubrimiento de las propiedades de descarga de las neuronas del NPH en relación a la posición ocular, el hecho de que este núcleo recibe una copia de cada uno de los grupos neuronales que codifican velocidad y la existencia dentro de este núcleo con neuronas con distintos perfiles de sensibilidad a la velocidad y a la posición ocular nos hizo proponer que en este núcleo podría tener lugar la transformación de las señal de velocidad en señal de posición. Apuntando en esta dirección, se obtuvo que la regularidad de las neuronas del NPH era muy superior a la de cualquier otra neurona premotora con señal de posición ocular y comparable a la de las motoneuronas y que la probabilidad de descarga de una motoneurona, con respecto a la de una neurona con señal de posición, incrementa a tiempos monosinápticos, mientras que el aumento de probabilidad para una neurona con señal de velocidad-posición tiene lugar a tiempos di- o trisinápticos. Este conjunto de resultados nos hizo proponer un modelo en cascada para la generación de la señal de posición en el NPH.

En la actualidad seguimos trabajando en este modelo y dado que las neuronas de los núcleos vestibulares también presentan cierta señal de posición ocular estamos interesados en conocer de donde proviene dicha señal y que valor funcional tiene. En este sentido estamos trabajando en la modificabilidad que pueden sufrir las señales de posición en ambos núcleos y su posible papel en la compensación vestibular tras lesión.

También hemos caracterizado algunos de los neurotransmisores que intervienen en las sinápsis aferentes al núcleo prepositus y en el procesamiento interno en dicho núcleo. Entre ellos se encuentran los neurotransmisores clásicos, como el glutamato que actua tanto sebre receptores NMDA como no NMDA, la glicina, el GABA, la acetilcolina y el óxido nítrico. el óxido nítrico no parece formar parte de manera directa de la generación de la señal de posición, pero por el contrario parece controlar las entradas de velocidad desde los núcleos vestibulares. El control de dichas entradas es muy importante, porque como ambos núcleos vestibulares mantienen una descarga tónica sobre el núcleo prepositus en condiciones de inmovilidad, la integración para generar una señal de posición proporcional a la velocidad de desplazamiento requiere una eliminación de dicha entradas tónicas. Así, hemos propuesto que el óxido nítrico controla la actividad de la propia neurona que lo produce mediante el control de la liberación de GABA desde la neurona vestibular. Este papel fisiológico es importante además porque ayuda a controlar las diferencias de entradas que se producen sobre el núcleo prepositus hipoglossi desde los núcleos vestibulares, por ejemplo, como consecuencia de una lesión vestibular o cervical, ayudando a disminuir el vertigo que se produce como consecuencia.

La acetilcolina, por el contrario, parece intervenir directamente, a través de los recptores muscarínicos, en la generación de la señal de posición ocular . La microinyección local de antagonistas colinérgicos provoca una incapacidad para mantener la posición del ojo en la órbita, alterando la capacidad del núcleo para generar la señal de posición. En la actualidad estamos caracterizando las neuronas colinérgicas del núcleo prepositus y su posible interacción con las neuronas nitrérgicas.

 

FINANCIACIÓN ACTUAL

  • Transneuronal tracing reveals the modular building blocks of the nervous system (BIO4-CT98-0546)
  • Papel del núcleo prespositus higoglossi en la integración y control de las señales vistibulares y su implicación en los procesos de compensación vestibular (BFI2002-01378)
BIBLIOGRAFÍA MÁS RELEVANTE
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